MirZnaet.ru

Лучшее из переведенного

Pediatric Bone: Biology and Diseases просмотров: 419































































































































































































В прошлом, НО (незавершённый остеогенез) был связан с дефектом коллагена I типа, который классифицируется как наличие НД (несахарный диабет) или отсутствие.



Однако при тщательном осмотре зубных рядов, которые на первый взгляд могут казаться нормальными, могут проявляться тонкие признаки НД [124] .



Больше всего страдают молочные зубы, а не коренные.



Также могут возникнуть такие проблемы, как: трудность с прорезыванием зуба, уплотнение зуба и серьезные нарушения прикуса.



Наиболее распространенный тип прикуса у пациента с НО - это прикус с анамолиями III класса.



Отсутствие развития переднезадней проекции челюсти связанно с большой нагрузкой на нижнюю челюсть.



Отсутствие развития зубного протеза, особенно в задней области, приводит к развитию боковых открытых прикусов (рис.5.29 и 5.30) [58].



Последнее может произойти



Рисунок 5.28 несовершенный остеогенез III типа у пациентов с несовершённым дентиногенезом.



Наблюдается передний прикус.



Рис. 5.29 латеральная цефалометрическая рентгенография пациента с несовершенным остеогенезом III типа, показывающая типичное отсутствие передней проекции верхней челюсти и боковых задних открытых прикусов.



только формы НО не связаны с коллагеном I типа аномалиями [3,124] .



Х-связанная гипофосфатемия (XLH) - наследственное заболевание, вызываемое нарушением фосфатов почки (см. Главу 26) (рис.5.31 и 5.32).



Это связано с мутациями в гене PHEX.



Что приводит к рахиту, остеомаляции, задержке роста и дефектам дентина [125, 126].



Последние вызывают спонтанные абсцессы зубов, которые неповрежденные и лишены кариозных отложений.



Шварц обследовал 14 пациентов с XLH и обнаружил высокий процент именно таких абсцессов.



Обследование выявило нарушение минерализации дентина, что позволило удлиненным рогам пульпы достичь цементно-эмалевого перехода и через незначительные ссадины эмали подвергнуться воздействию бактерий полости рта [127].



Шилд измерил площадь профиля пульпы гипофосфатно-микрофонных зубов на рентгенограммах как меру развития вторичного дентина [125].



Большой размер пульпы, отсутствие вторичного дентина и глобоидный дентин объяснили



Рис. 5.30 Интраоральную картину неправильного прикуса III типа при остеогенезе смешанного зубного ряда, характеризующегося передним прикусом и боковыми открытыми прикусами.



Несовершенный дентиногенез тоже



связан с несовершенным остеогенезом у этого пациента.



Рисунок 5.31 стоматологическая рентгенография с фиксатором «байт-винг» у пациента с гипофосфатемией .



Камеры пульпы увеличены.



Не видно защитного слоя дентина, что ведет к спонтанному некрозу пульпы и стоматологическим абсцессом.



Рисунок 5.32 Периапикальные рентгенограммы пациента с гипофосфатемией.



Периапикальную рентгенологию выявляют на обычной рентгенограмме.



Признаков кариеса или поражения пародонта нет.



Рис. 5.34 Периапикальная рентгенография передней части верхней челюсти у остеопетротического больного с отсутствием прорезывания зубов, плохо сформированными зубами и повышенной плотностью альвеолярной кости.



возникновение зубных абсцессов.



Чаусан Миллер установил, что раннее лечение XLH гидроксилированной формы витамина D и фосфатов благотворно влияет на улучшение дентиновой ткани [121].



Рис. 5.33 Остеопетроз у 6-летнего пациента



Чрезвычайно плотная кость, множественные непрорезавшиеся и деформированные зубы.



Нет



присутствует остеокластная активность в противовес остеобластическим распространениям.



Картина прорезывания зубов совершенно нарушена.



Остеопетроз также известный, как Болезнь Альберс-Шенберга, характеризуется дефектом дифференцировки и / или функции остеокластов [128,129].



Наиболее тяжелые формы имеют аутосомно-рецессивный характер (1 из 250 000 случаев), в то время как более мягкие формы имеют аутосомно-доминантное наследование (1 из 20 000 случаев).



Маркс [130] показал, что прорезывание зуба зависит от резорбции кости у остеопетротических крыс.



Когда зубы не могут прорезаться, они меняют свою форму и становятся ослабленными.



В наиболее тяжелой форме остеопетроз, называемый злокачественный остеопетроз, приводит к задержке прорезывания зубов, сдавленному и тяжелому



кореню и деформации коронки (Рис 5.33e5.35) [129].



ВЫВОД



Прорезывание зуба через зубной фолликул - сложное явление.



Этот процесс включает остеобластическую и остеокластическую деятельность, которая способствует формированию зубочелюстной кости.



Это образование косточки и развитие зубоврачебной окклюзии, сперва для молочных, после этого для постоянных зубов, может сильно повлиять на



5. РАЗВИТИЕ И СОЗРЕВАНИЕ ЗУБОВ, ОТ ЗУБНОЙ КРИПТЫ ДО СФОРМИРОВАННОГО ПРИКУСА



ССЫЛКИ НА ЛИТЕРАТУРУ



Рисунок 5.35 Интраоральная окклюзионная картина остеопетротического пациента.



Ремоделирования костей нет.



Прорезывание зубов неполное.



Пролиферация кости вокруг зубного фолликула без резорбции и ремоделирования кости не позволяет нормально прорезывать зуб.



развитие нижней части лица.



Если зубы отсутствуют или не прорезываются в правильном положении, зубо-альвеолярное развитие будет замедлено, а альвеолярный гребень либо не сформируется, либо сильно уменьшится в размерах.



В тяжелых случаях присутствует гиподонтия, очень маленький денто - альвеолярный объем, в результате чего разрушилась нижняя часть лица.



Режим прорезывания зуба, управляемый точным генетическим контролем, также в значительной степени зависит от его нервно-мышечной среды и реакции периодонтальных связок на окружающую среду.



Положение зуба может быть изменено функциональным дисбалансом, так как периодонтальная связка будет реагировать на усилия и быстро реконструировать зубо-альвеолярный комплекс, чтобы поддерживать необходимое физиологическое расстояние между стенкой альвеолы и зубным корнем.



Развитие зубочелюстной системы тесно связано с правильным развитием зубочелюстной системы, что само по себе влияет на правильную последовательность развития зубной эрозии и на клетку связки пародонта.



Изучение наследственных заболеваний помогло объяснить, почему и как возникают дефекты зубов.



Это также позволило разграничить специфические синдромы.



Как и в других дисциплинах, тщательное устное обследование вместе со всесторонней историей болезни будет продолжать способствовать дальнейшему углублению наших знаний о сложных механизмах, лежащих в основе созревания зубов.


- 0 +    дата: 2 апреля 2019

   Загружено переводчиком: Витальевна Биржа переводов 01
   Язык оригинала: английский    Источник: https://books.google.ru/books?id=droUR1ofeE4C&pg=PA102&lpg=PA102&dq=past,+OI+linked+to+collagen+I+defect+was+further+classified+as+having+DI+or+not&source=bl&ots=sAmmmcSS0D&sig=ACfU3U0vUgTvDOm5HaKEaTI